Travma’nın ve Travma Sonrası Stres Bozukluğunun Nöral Temelleri

12 Şubat 2015
4.341 kez görüntülendi

Travma’nın ve Travma Sonrası Stres Bozukluğunun Nöral Temelleri

Öget Öktem

Travma sonrasında beyinde neler olduğu konusu çok uzun zamandır ilgi odağı halinde bulunan bir konudur. Ama travma yaşamış kişilerde beyin görüntüleme (PET, SPECT, fonksiyonel MR) çalışmalarının başlayabilmesi için, 1990’lı yılların gelmesini beklemek gerekiyordu.

Travma, toplu olarak da, bireysel olarak da yaşanabilen bir olaydır. Başlıca travmatik olayları : deprem veya diğer doğal afetler; savaş; terörist saldırılar; sistematik işkenceye mâruz kalma; şiddet veya cinsel istismara  mâruz kalma; başkasının başına gelen şiddete tanık olma, vb diye sıralayabiliriz.

Travmayla karşılaşan bir insan, sonrasında şu iki durumdan birini yaşar :  ya bu travmaya, bir kaç hafta sürüp geçecek akut bir stres cevabı verir; ya da Travma Sonrası Stres Bozukluğu (TSSB) (İngilizcesiyle PTSD: Post Traumatic Stress Disorder) geliştirir. TSSB, travmatik yaşantıya cevap olarak ortaya çıkan bir anksiyete bozukluğudur.

Korku ve tehdit gibi travma yaratıcı durumlarda beyinde ne görülebilir, nörobiyolojik olarak neler ortaya çıkar sorularına şu cevapları verebiliriz. Bir kere beyinde, Prefrontal korteks, Amigdala, Hipokampus, dorsal Raphe çekirdeği ve Locus Coeruleus aktifleşir. İki nörotransmiter sistemi: Noradrenerjik sistem ve Serotonerjik sistem etkilenir. Hipotalamus-Hipofiz-Adrenal bez nörohormon sistemi etkilenir. Travma durumlarında etkilenen bu sistemler bazı insanlarda uyumsuzlaşır ve TSSB gelişmesine katkıda bulunur.

       TSSB semptomları nelerdir? Bunları şöyle sıralayabiliriz :

  •        Flash back’ler (istemsiz yeniden yaşantılamalar)
  •        Kâbuslar, uyku bozuklukları
  •        Emosyonel duyarsızlık (yakınlarına karşı duyarsız olma, sorumluluktan kaçınma)
  •        Aşırı uyarılmışlık hâli (hyperarousal)
  •        Bellekte organizasyon bozukluğu

TSSB’nin, travma yaşayanların tümünde değil, sadece %20-%30 kadarında ortaya çıktığı bildirilir. Acaba neden böyledir; acaba TSSB’ye yatkınlık diye bir durum söz konusu mudur diye tartışılır.

Bu tartışmaya girmeden önce, emosyon algılamanın nöral temellerini kısaca görelim.

Emosyonların algılanmasında, Dorsal Sistem ve Ventral Sistem başlıklarıyla tanınan iki sistem söz konusudur.

Dorsal Sistem: Hipokampuslar, Anterior Singulat girusun dorsal bölümleri ve Prefrontal korteksten oluşur.

Ventral Sistem: Amigdala, İnsula, Ventral Striatum, Anterior Singulat girusun ventral bölümleri ve Prefrontal korteksi içerir.

Stres yaratan bir olayın belleğe kaydı sırasında bir çok beyin bölgesinin paralel aktivasyonu ve nörotransmiter sistemlerin eş zamanlı çalışması söz konusudur. Emosyonel açıdan önemli yaşantılar, yeni kazanılan anıların sağlamlaştırılmasını (consolidation) yapan beyin bölgelerini ve hormon sistemlerini uyarır. Korku verici bir durumla veya bir travma ile karşılaşıldığında olan budur.

Burada kısa bir anekdota yer vereceğim. Normal bilgi edinilmesinde, hipokampusların çeşitli stratejiler kullanarak o bilgi parçasını uzun süreli belleğe kaydettiği, bu stratejiler arasında en geçerli olanın da o bilgiyi tekrarlamak, akılda evirip çevirmek olduğu bilinir. Örneğin, bir insanla tanıştırıldığımızda, eğer onun adını belleğimize kaydetmek, unutmamak istiyorsak, yapacağımız şey, içimizden bu ismi tekrarlamak, ardarda tekrarlayarak ezberlemeye çalışmaktır. 1950’li yıllarda, öğrenmek için tekrarlamak gerekliliğini vurgulayan, aralarında bunu konuşan bir grup bellek bilimciye, bir başka bilim adamının şunu söylediği bilinir: “Bir gün elbise dolabınızın kapağını açtığınızda içerde bir iskelet durduğunu görseniz, elbise dolabınızda bir iskelet bulunduğunu öğrenmeniz için, kapağını kaç kere açıp kapamanız gerekir?”

İşte stres verici veya travmatik durumlarda da olay, ilgili beyin bölgelerinin, nörotransmiter sistemlerin ve hormonal sistemlerin uyarılması ile ânında belleğe kaydolur. Korku verici olayın belleğe kaydında Amigdala’nın kritik bir rolü vardır; Adrenalin ve Kortizol gibi stres hormonları da bellek kaydını kolaylaştırıcı rol oynar. Stres durumunda salgılanan bu hormonların, anterior singulat girusta, sağ üst temporal girusta yüksek düzeylerde bulunduğu gösterilmiştir. Stres durumlarında aktive olan bu sistemlerin aşırı çalışmasının, TSSB gelişmesinde kritik bir rol oynuyor olabileceği belirtilir. Stres hormonlarının TSSB’lilerde, yukarda söz edilen beyin bölgelerine ek olarak Prefrontal kortekste ve İnsula’da da yüksek düzeylerde bulunduğu gösterilmiştir. (Liberzon ve ark.,2007).

TSSB’ye Yatkınlık

Aynı travmaya maruz kalan kişilerin tümünün değil, %20-30 kadarının TSSB geliştirdiğini söylemiş ve “TSSB’ye yatkınlık diye bir şey söz konusu mudur” diye tartışıldığından söz etmiştik. Bu konuyu araştıranlar, yatkınlık açısından üç belirteçin söz konusu olabileceğini ileri sürerler.

1. Bunlardan birincisi küçük bir hipokampusa sahip olmak. 1995’te Tokyo metrosundaki sarin gazı saldırısından sonra, TSSB geliştiren kurbanların, TSSB geliştirmeyenlere kıyasla daha küçük hipokampuslara sahip olduğu gösterildi (Kasai ve ark.,2006). Gerçi TSSB ile küçük hipokampus ilişkisinin iki yanlı olduğu da ortaya çıktı : hayvan modellerinde de, tekrarlanan streslere maruz bırakılan hayvanlarda hipokampusların atrofiye uğradığı ve küçüldüğü görüldü (Kawata ve ark.,2006).

2. TSSB’ye yatkınlık konusundaki ikinci belirteç, yönetici/yürütücü işlevler şebekesinin inhibisyon’dan, dürtü kontrolünden sorumlu olan bölgelerinin hipoaktif olması, yeteri kadar aktif olmaması.

3. Üçüncü belirteçin de Anterior Singulat kortekste hiperaktiviteye, aşırı faaliyete yatkınlık olduğu ileri sürüldü  (Whalley ve ark.,2013).

 O zaman, TSSB geliştirenlerle geliştirmeyenler arasındaki farkları toparlarsak, aynı travmaya maruz kalıp da TSSB geliştirenlerde, geliştirmeyenlere kıyasla, Insula ve Amigdala gibi Limbik bölgelerde hiperaktivasyon; inhibisyonu düzenleyen Ventro Medial Prefrontal bölgelerde ve Posterior Singulat kortekste ise hipoaktivasyon görüyoruz. Travmayla karşılaşmadan önce bu risk faktörlerini taşıyan, ayrıca görece küçük hipokampuslara sahip kişiler, travmaya maruz kalınca TSSB geliştiriyorlar deniliyor.

TSSB Semptomlarının Açıklanması

Flashback’ler (travmatik olayın istemdışı bir şekilde yeniden yeniden yaşantılanması ve olay sanki o anda oluyormuş gibi korku duyulması, kalp vuruşunun hızlanması)

a) Beynin inhibisyondan sorumlu bölgelerindeki işlev bozukluğu ile

b) Beyinde yüksek düzeylerde Noradrenalin ve  Kortizol bulunuşu ile (bu hormonlar da Prefrontal korteksin inhibisyon işlevini zorlaştırır)

açıklanır. Çünkü inhibisyon işlevi, zihni başka yöne çevirmek, yeniden değerlendirmek, baskılamak ya da kayıtsız kalmak gibi stratejiler kullanarak emosyonel tepkilerin düzenlenmesini sağlayabilir.  Ama inhibisyon yetersizliği, bu stratejilerin kullanılmasına olanak bırakmaz.

Aşırı uyarılma hali, Uyku  bozuklukları

Bu semptomu, Noradrenalin (ya da Adrenalin) ve Kortizol düzeyindeki artış, Serotonin düzeyindeki azalma açıklayabilir. Bu durum, kişide yüksek bir uyarılmaya yol açar.

Emosyonel duyarsızlık, yakınlarına karşı duyarsızlık ve sorumluluktan kaçma semptomu

TSSB’de, gerçi emosyonel bellekten sorumlu olan Amigdala’nın anterior/ventral parçası hiperaktiftir ama, Amigdala’nın dorsal/posterior parçası hipoaktiftir, yani yeteri kadar aktif değildir. Amigdala’nın posterior bölümündeki bu aktivite azlığı da,  bu semptomu açıklar.

Bellekte organizasyon bozukluğu semptomu

Hipokampusların TSSB’de salgılanan stres hormonları tarafından zedelenir oluşu, bu hormonların, yukarda belirtildiği gibi, hipokampusta atrofiye ve hacim küçülmesine neden oluşları da, (Hipokampusların bellekte oynadıkları kritik rol göz önünde tutulduğunda) bu semptomun altında yatan açıklayıcı neden olabilir.

       Yararlanılabilecek Bazı Kaynaklar:

  • Auperle RL, Melrose AJ, Stein MS,Paulus MP: Executive function and PTSD: Disengaging from trauma. Neuropharmacol, 1-5, 2011.
  • Brewin CR: A cognitive neuroscience account of posttraumatic stress disorder and its treatment. Behavior Research and Therapy, 19, 373-393, 2001.
  • Kasai K, Yamasue H, Araki T, Sakamoto H, Kato N: Structural and Functional Neuroimaging in Posttraumatic Stress Disorder. 203-209,içinde: N.Kato, M.Kawata,R.K.Pitman(Eds): PTSD. Brain Mechanisms and Clinical Implications. Springer,Tokyo, 2006.
  • Kawata M, Nishi M, Matsuda K, Sakamoto H, Hanghai C, Yohii T: Stress and Corticosteroid Receptors. 13-28, içinde: N.Kato, M.Kawata, R.K.Pitman(Eds): PTSD. Brain Machanisms and Clinical Implications.  Springer, Tokyo, 2006.
  • Kim JJ, Diamond DM: The Stressed Hippocampus, Synaptic Plasticity and Lost Memories. Nature Reviews/Neuroscience, Vol.3, 453-462, 2002.
  • Liberzon I, King AP, Britton JC, Phan KL, Aselson JL, TAYLOR sf: Paralimbic and Medial Prefrontal Cortical Involvement in Neuroendocrine Responses to Traumatic Stimuli. Am J Psychiat, 164:8, 1250-1258, 2007.
  • J.J.Vasterling, C.R.Brewin (Eds): Neuropsychology of PTSD. The Guilford Press, New York, 2005.
  • Whalley MG, Kroes MCW, Huntley Z, Rugg MD, Davis SW, Brewin CR: An fMRI investigation of posttraumatic flashbacks. Brain Cogn, Feb (8) 1, 151-159, 2013.
Bu Konuyu Sosyal Medyada Paylaş

Yorumlar

Henüz yorum yapılmamış.

Yukarı Çık